SEMINARIO BIBLIOGR�FICO

Joaqu�n Lucena Romero

M�dico Forense. Sevilla

PSIQUIATRIA FORENSE

Familial filicide and filicide classification. Guileyardo JM, Prahlow JA, Barnard JJ. Am J Forensic Med Pathol 1999;20(3):286-292.
El filicidio es una forma de parricidio que consiste en el homicidio de un menor causado por uno � ambos padres. El t�rmino filicidio familiar hace referencia a la aparici�n de m�s de uno de estos homicidios realizado por autores de la misma familia. Un an�lisis de los casos de filicidio sugiere una serie de categor�as en las que se recogen los motivos, causas o factores precipitantes que determinan el acto homicida. El conocimiento de estas categor�as puede facilitar de forma muy importante la comprensi�n de estos actos as� como poner en marcha estrategias de cara a la prevenci�n. En este art�culo los autores exponen un caso raro de filicidio e intento de filicidio en el que las autoras eran dos hermanas gemelas. Tambi�n presentan una clasificaci�n del filicidio con descripci�n de las caracter�sticas, motivos y causas de cada uno de ellos, distinguiendo 16 categor�as: Altruista, eutanasia (filicidio piadoso), psicosis aguda, trastorno mental postparto, hijo no deseado, embarazo no deseado, explosi�n de violencia, venganza contra el c�nyuge, abuso sexual, s�ndrome de Munchausen por poderes, hijo violento, imprudencia y abandono, actos de castigo s�dico, abuso de alcohol y drogas, trastorno de comportamiento y testigo inocente.
 

NEUROPATOLOGIA FORENSE

Death due to concussion and alcohol. Milovanovic AV, DiMaio VJ. Am J Forensic Med Pathol 1999;20(1):6-9.
El traumatismo craneoencef�lico tiene un espectro variado que va desde la conmoci�n leve-moderada, en la que no hay p�rdida de conocimiento; la conmoci�n cl�sica, en la que hay una alteraci�n temporal de la funci�n neurol�gica con p�rdida de conocimiento inferior a las 6 horas; y el da�o axonal difuso (DAD), en el que se produce una inmediata y prolongada p�rdida de conocimiento llegando incluso a la muerte. La conmoci�n puede ser considerada como la forma m�s leve de DAD y consiste en la interrupci�n, transitoria, de las funciones cerebrales causada por una fuerza mec�nica. La conciencia, memoria, control motor, o las funciones del tronco cerebral pueden estar temporalmente interrumpidas o alteradas durante este fen�meno. La deformaci�n mec�nica del tejido cerebral en la conmoci�n es suficiente para interferir con las membranas neuronales polarizadas y las sinapsis volviendolas temporalmente no funcionantes. El da�o es puramente funcional y las funciones interrumpidas vuelven rapidamente a la normalidad. Si la muerte, como consecuencia de un DAD en cualquiera de sus grados, se produce de forma r�pida, las alteraciones estructurales son m�nimas o est�n ausentes. Para que se observen alteraciones microsc�picas (bolas de retracci�n en la tinci�n con H-E), el sujeto debe tener un per�odo de supervivencia de 12-24 horas. A pesar de que la conmoci�n cerebral aislada raramente produce una apnea postraum�tica, no ocurre lo mismo cuando se combina con el alcohol. El etanol es un depresor central que determina que las neuronas del tronco de enc�falo sean m�s vulnerables a la conmoci�n cerebral determinando una apnea postraum�tica letal. En este art�culo, los autores exponen cinco casos de personas fallecidas inmediatamente, o muy poco tiempo despu�s de sufrir una agresi�n con traumatismo contuso en cabeza y cara pero sin lesiones asociadas de fractura, hemorragia intracraneal ni da�o estructural encef�lico. Todos los fallecidos presentaban intoxicaci�n alcoh�lica aguda con niveles de alcohol que oscilaban entre 2.2 y 3.3 g/l. Por tanto, la causa de muerte no pudo ser atribuida directamente a una lesi�n estructural (macrosc�pica � microsc�pica) ni a la acci�n de un t�xico porque los niveles de alcohol, a pesar de ser moderadamente elevados, no eran letales. En la discusi�n sobre la causa y mecanismo de estos fallecimientos se consider� que hab�an sido producidos por una conmoci�n cerebral como forma m�s leve de DAD en un contexto de intoxicaci�n alcoh�lica aguda.

Diffuse axonal injury in a rugby player. Raisanen J, Ghougassian DF, Moskvitch M, Lawrence C. Am J Forensic Med Pathol 1999;20(1):70-72.
El da�o axonal difuso se produce por un mecanismo de aceleraci�n-desaceleraci�n y es observado frecuentemente como consecuencia de accidentes de tr�fico, pero tambi�n en agresiones y ca�das de gran altura. No obstante tambi�n se han descrito en las caidas desde la propia base de sustentaci�n en algunos deportes, sobretodo en los que se produce un "placaje" como ocurre en el rugby. En este art�culo los autores describen los hallazgos neuropatol�gicos en el enc�falo de un jugador de rugby que fue placado mientras llevaba el bal�n, cay� al suelo golpe�ndose la cabeza lo que determin� inmediata p�rdida de conocimiento y coma con fallecimiento 15 horas m�s tarde. La autopsia del cr�neo puso de manifiesto una hemorragia subdural de 90 cc en la regi�n frontal derecha y hemorragia subaracnoidea difusa en cerebro y cerebelo. El cerebro presentaba edema cerebral con peque�as contusiones corticales en l�bulos frontal y temporal as� como en mesenc�falo y cerebelo. Secciones del cerebro, cerebelo y tronco de enc�falo fueron te�idas con una t�cnica de peroxidasa-inmunoperoxidasa para detectar proteina b amiloide observ�ndose esferoides axonales (bolas de retracci�n) en la protuberancia y cerebelo. Los esferoides axonales son el paradigma diagn�stico del da�o axonal y se producen por desajuste del citoesqueleto con aumento de la permeabilidad de la membrana plasm�tica lo que determina la acumulaci�n de citoplasma y la desconexi�n del ax�n. Los esferoides axonales pueden ser visualizados con tinci�n de hematoxilina-eosina pero son mejor identificados con t�cnicas de plata o con anticuerpos dirigidos contra los neurofilamentos o la proteina b amiloide. El tiempo de supervivencia necesario para visualizar los esferoides axonales oscila de 2-18 horas con impregnaci�n arg�ntica y de 6-12 horas con anticuerpos antineurofilamentos. La proteina b amiloide revela el da�o axonal en per�odos de supervivencia de 2 horas despu�s del traumatismo por lo que es una t�cnica muy �til en estos casos.

Hypoxic/ischaemic brain damage, especially pallidal lesions, in heroin addicts. Andersen SN, Skullerud K. Forensic Sci Int 1999;102:51-59.
La sobredosis de hero�na conduce al coma con depresi�n respiratoria, taquicardia y miosis. En sujetos que se han recuperado del coma, se han observado una serie de complicaciones neurol�gicas incluyendo infartos cerebrales, encefalopat�a postan�xica, parkinsonismo unilateral y trastornos del movimiento como balismo y hemibalismo. En este trabajo, los autores estudiaron 100 cerebros de adictos a hero�na por v�a endovenosa (79 varones y 21 mujeres) cuya causa de muerte fue una reacci�n adversa a la hero�na en el 90% de los casos. En 38 de los 100 cerebros estudiados se observ� alg�n tipo de patolog�a y en 8 casos las lesiones eran m�ltiples. Nueve casos mostraron infartos bilaterales en la regi�n del globus p�llidus (6 eran antiguos, 1 subagudo y 2 recientes). Otros hallazgos neuropatol�gicos significativos fueron: da�o hip�xico-isqu�mico agudo (5 casos), esclerosis bilateral en hipocampo (6 casos), infartos en cerebelo (7 casos), otras lesiones vasculares isqu�micas (2 casos), trastornos inflamatorios importantes (2 casos VIH+ con extenso infiltrado linfocitario en meninges y 1 caso con encefalitis afectando al tronco de enc�falo). En la intoxicaci�n por mon�xido de carbono se produce como lesi�n patognom�nica una necrosis sim�trica del globus pallidus y en otros t�xicos como el cianuro se han descrito lesiones similares. El origen de los infartos cerebrales en los adictos a hero�na por v�a endovenosa no est� totalmente aclarado y se han propuesto diversos mecanismos como hipoxia generalizada, endocarditis f�ngica o bacteriana, reacci�n de hipersensibilidad o angiitis. No obstante, teniendo en cuenta que el principal problema en la sobredosis de hero�na es la parada respiratoria, es probable que el origen est� relacionado con un da�o hip�xico. A la luz de estos hallazgos, los autores concluyen que un 5-10% de los adictos a la hero�na presentan lesiones en el p�lido como �nica manifestaci�n o en combinaci�n con otras lesiones hip�xico-isqu�micas. Estas lesiones pueden causar trastornos cognitivos y motores de importancia cl�nica.
 

PATOLOGIA FORENSE

Sudden death after a cold drink. Case report. Burke AP, Afzal M, Barnett DS, Virmani R. Am J Forensic Med Pathol 1999;20(1):37-39.
En este art�culo se presenta un caso de muerte s�bita en un ni�o de 12 a�os, sin antecedentes patol�gicos previos, que ocurri� inmediatamente despu�s de ingerir una bebida helada. Despu�s de tragar la bebida, perdi� el conocimiento y cay� al suelo despert�ndose a los pocos minutos y describiendo la situaci�n como que "el cerebro se le hab�a quedado helado". Pocos segundos despu�s perdi� nuevamente el conocimiento y cay� al suelo presentando una fibrilaci�n ventricular que no pudo ser remontada a pesar de las maniobras de reanimaci�n. El examen de autopsia puso de manifiesto un n�dulo endoc�rdico de 4 x 4 mm en la aur�cula izquierda inmediatamente por encima de la v�lvula mitral. El estudio histol�gico demostr� que se trataba de un rabdomioma cardiaco con fibrosis del miocardio subyacente. Se determin� que el mecanismo de muerte pod�a ser una arritmia card�aca secundaria al rabdomioma que hab�a sido desencadenada por reflejo vasovagal inducido por la ingesti�n de una bebida helada. La ingesti�n de bebidas heladas puede desencadenar s�ncope y bradicardia aunque la progresi�n hacia una muerte s�bita no se hab�a descrito previamente. Este caso sugiere que la bradicardia puede desencadenar una taquiarritmia ventricular en personas con un sustrato patol�gico previo. Por ello, los autores consideran que el reflejo vasovagal inducido por el fr�o deber�a a�adirse a otras circunstancias aparentemente banales, como el susto, que pueden determinar una arritmia letal.
 

ODONTOLOG�A FORENSE/ VALORACI�N DEL DA�O CORPORAL

Human bites and the risk of human immunodeficiency virus transmission. Pretty IA, Anderson GS, Sweet DJ. Am J Forensic Med Pathol 1999;20(3):232-239.
A trav�s de la mordedura humana se pueden transmitir enfermedades como la s�filis y la hepatitis B. Por otra parte, hay casos descritos que ponen de manifiesto el riesgo potencial de transmisi�n del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) a trav�s de una mordedura humana. El conocimiento de esta posibilidad es importante para la poblaci�n general pero especialmente para determinados colectivos de trabajadores como personal m�dico, polic�as y funcionarios de instituciones penitenciarias. En este art�culo, los autores investigan el riesgo de transmisi�n del VIH a trav�s de la mordedura humana analizando la incidencia y naturaleza de las mordeduras, prevalencia del VIH y SIDA en la poblaci�n, presencia del VIH en la cavidad oral (en saliva y sangre) as� como mediante el an�lisis de cinco casos publicados en la literatura. Teniendo en cuenta los par�metros analizados llegan a la conclusi�n que existe la posibilidad de transmitir el VIH a trav�s de mordeduras humanas y el riesgo aumenta si: 1/ la sangre est� presente en la cavidad oral, 2/ la mordedura produce una soluci�n de continuidad en la piel, 3/ La mordedura asienta sobre una herida previa y 4/ la v�ctima de la mordedura tiene una deficiencia de factores anti-VIH en la saliva (como es el caso de la deficiencia de IgA que se ha comprobado tiene un efecto inhibidor del VIH). Recomiendan que si un individuo sufre una mordedura el tratamiento se inicie de forma inmediata (el uso de agentes profil�cticos antiretrovirales puede ser apropiado en estas situaciones) y se practiquen anal�ticas de control. Finalmente consideran que los profesionales de la salud, miembros de cuerpos de seguridad, funcionarios de prisiones y otras personas con riesgo de sufrir mordeduras deben ser conscientes de esta v�a potencial de transmisi�n y deben adoptar medidas preventivas como es el uso de protecci�n en manos y antebrazos.

Volver