Cuadernos de

Medicina Forense

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SEMINARIO BIBLIOGRÁFICO

 


Joaquín Lucena Romero

Médico Forense. Sevilla


 

PSIQUIATRIA FORENSE

Familial filicide and filicide classification. Guileyardo JM, Prahlow JA, Barnard JJ. Am J Forensic Med Pathol 1999;20(3):286-292.
El filicidio es una forma de parricidio que consiste en el homicidio de un menor causado por uno ó ambos padres. El término filicidio familiar hace referencia a la aparición de más de uno de estos homicidios realizado por autores de la misma familia. Un análisis de los casos de filicidio sugiere una serie de categorías en las que se recogen los motivos, causas o factores precipitantes que determinan el acto homicida. El conocimiento de estas categorías puede facilitar de forma muy importante la comprensión de estos actos así como poner en marcha estrategias de cara a la prevención. En este artículo los autores exponen un caso raro de filicidio e intento de filicidio en el que las autoras eran dos hermanas gemelas. También presentan una clasificación del filicidio con descripción de las características, motivos y causas de cada uno de ellos, distinguiendo 16 categorías: Altruista, eutanasia (filicidio piadoso), psicosis aguda, trastorno mental postparto, hijo no deseado, embarazo no deseado, explosión de violencia, venganza contra el cónyuge, abuso sexual, síndrome de Munchausen por poderes, hijo violento, imprudencia y abandono, actos de castigo sádico, abuso de alcohol y drogas, trastorno de comportamiento y testigo inocente.
 


NEUROPATOLOGIA FORENSE

Death due to concussion and alcohol. Milovanovic AV, DiMaio VJ. Am J Forensic Med Pathol 1999;20(1):6-9.
El traumatismo craneoencefálico tiene un espectro variado que va desde la conmoción leve-moderada, en la que no hay pérdida de conocimiento; la conmoción clásica, en la que hay una alteración temporal de la función neurológica con pérdida de conocimiento inferior a las 6 horas; y el daño axonal difuso (DAD), en el que se produce una inmediata y prolongada pérdida de conocimiento llegando incluso a la muerte. La conmoción puede ser considerada como la forma más leve de DAD y consiste en la interrupción, transitoria, de las funciones cerebrales causada por una fuerza mecánica. La conciencia, memoria, control motor, o las funciones del tronco cerebral pueden estar temporalmente interrumpidas o alteradas durante este fenómeno. La deformación mecánica del tejido cerebral en la conmoción es suficiente para interferir con las membranas neuronales polarizadas y las sinapsis volviendolas temporalmente no funcionantes. El daño es puramente funcional y las funciones interrumpidas vuelven rapidamente a la normalidad. Si la muerte, como consecuencia de un DAD en cualquiera de sus grados, se produce de forma rápida, las alteraciones estructurales son mínimas o están ausentes. Para que se observen alteraciones microscópicas (bolas de retracción en la tinción con H-E), el sujeto debe tener un período de supervivencia de 12-24 horas. A pesar de que la conmoción cerebral aislada raramente produce una apnea postraumática, no ocurre lo mismo cuando se combina con el alcohol. El etanol es un depresor central que determina que las neuronas del tronco de encéfalo sean más vulnerables a la conmoción cerebral determinando una apnea postraumática letal. En este artículo, los autores exponen cinco casos de personas fallecidas inmediatamente, o muy poco tiempo después de sufrir una agresión con traumatismo contuso en cabeza y cara pero sin lesiones asociadas de fractura, hemorragia intracraneal ni daño estructural encefálico. Todos los fallecidos presentaban intoxicación alcohólica aguda con niveles de alcohol que oscilaban entre 2.2 y 3.3 g/l. Por tanto, la causa de muerte no pudo ser atribuida directamente a una lesión estructural (macroscópica ó microscópica) ni a la acción de un tóxico porque los niveles de alcohol, a pesar de ser moderadamente elevados, no eran letales. En la discusión sobre la causa y mecanismo de estos fallecimientos se consideró que habían sido producidos por una conmoción cerebral como forma más leve de DAD en un contexto de intoxicación alcohólica aguda.

Diffuse axonal injury in a rugby player. Raisanen J, Ghougassian DF, Moskvitch M, Lawrence C. Am J Forensic Med Pathol 1999;20(1):70-72.
El daño axonal difuso se produce por un mecanismo de aceleración-desaceleración y es observado frecuentemente como consecuencia de accidentes de tráfico, pero también en agresiones y caídas de gran altura. No obstante también se han descrito en las caidas desde la propia base de sustentación en algunos deportes, sobretodo en los que se produce un "placaje" como ocurre en el rugby. En este artículo los autores describen los hallazgos neuropatológicos en el encéfalo de un jugador de rugby que fue placado mientras llevaba el balón, cayó al suelo golpeándose la cabeza lo que determinó inmediata pérdida de conocimiento y coma con fallecimiento 15 horas más tarde. La autopsia del cráneo puso de manifiesto una hemorragia subdural de 90 cc en la región frontal derecha y hemorragia subaracnoidea difusa en cerebro y cerebelo. El cerebro presentaba edema cerebral con pequeñas contusiones corticales en lóbulos frontal y temporal así como en mesencéfalo y cerebelo. Secciones del cerebro, cerebelo y tronco de encéfalo fueron teñidas con una técnica de peroxidasa-inmunoperoxidasa para detectar proteina b amiloide observándose esferoides axonales (bolas de retracción) en la protuberancia y cerebelo. Los esferoides axonales son el paradigma diagnóstico del daño axonal y se producen por desajuste del citoesqueleto con aumento de la permeabilidad de la membrana plasmática lo que determina la acumulación de citoplasma y la desconexión del axón. Los esferoides axonales pueden ser visualizados con tinción de hematoxilina-eosina pero son mejor identificados con técnicas de plata o con anticuerpos dirigidos contra los neurofilamentos o la proteina b amiloide. El tiempo de supervivencia necesario para visualizar los esferoides axonales oscila de 2-18 horas con impregnación argéntica y de 6-12 horas con anticuerpos antineurofilamentos. La proteina b amiloide revela el daño axonal en períodos de supervivencia de 2 horas después del traumatismo por lo que es una técnica muy útil en estos casos.

Hypoxic/ischaemic brain damage, especially pallidal lesions, in heroin addicts. Andersen SN, Skullerud K. Forensic Sci Int 1999;102:51-59.
La sobredosis de heroína conduce al coma con depresión respiratoria, taquicardia y miosis. En sujetos que se han recuperado del coma, se han observado una serie de complicaciones neurológicas incluyendo infartos cerebrales, encefalopatía postanóxica, parkinsonismo unilateral y trastornos del movimiento como balismo y hemibalismo. En este trabajo, los autores estudiaron 100 cerebros de adictos a heroína por vía endovenosa (79 varones y 21 mujeres) cuya causa de muerte fue una reacción adversa a la heroína en el 90% de los casos. En 38 de los 100 cerebros estudiados se observó algún tipo de patología y en 8 casos las lesiones eran múltiples. Nueve casos mostraron infartos bilaterales en la región del globus pállidus (6 eran antiguos, 1 subagudo y 2 recientes). Otros hallazgos neuropatológicos significativos fueron: daño hipóxico-isquémico agudo (5 casos), esclerosis bilateral en hipocampo (6 casos), infartos en cerebelo (7 casos), otras lesiones vasculares isquémicas (2 casos), trastornos inflamatorios importantes (2 casos VIH+ con extenso infiltrado linfocitario en meninges y 1 caso con encefalitis afectando al tronco de encéfalo). En la intoxicación por monóxido de carbono se produce como lesión patognomónica una necrosis simétrica del globus pallidus y en otros tóxicos como el cianuro se han descrito lesiones similares. El origen de los infartos cerebrales en los adictos a heroína por vía endovenosa no está totalmente aclarado y se han propuesto diversos mecanismos como hipoxia generalizada, endocarditis fúngica o bacteriana, reacción de hipersensibilidad o angiitis. No obstante, teniendo en cuenta que el principal problema en la sobredosis de heroína es la parada respiratoria, es probable que el origen esté relacionado con un daño hipóxico. A la luz de estos hallazgos, los autores concluyen que un 5-10% de los adictos a la heroína presentan lesiones en el pálido como única manifestación o en combinación con otras lesiones hipóxico-isquémicas. Estas lesiones pueden causar trastornos cognitivos y motores de importancia clínica.
 


PATOLOGIA FORENSE

Sudden death after a cold drink. Case report. Burke AP, Afzal M, Barnett DS, Virmani R. Am J Forensic Med Pathol 1999;20(1):37-39.
En este artículo se presenta un caso de muerte súbita en un niño de 12 años, sin antecedentes patológicos previos, que ocurrió inmediatamente después de ingerir una bebida helada. Después de tragar la bebida, perdió el conocimiento y cayó al suelo despertándose a los pocos minutos y describiendo la situación como que "el cerebro se le había quedado helado". Pocos segundos después perdió nuevamente el conocimiento y cayó al suelo presentando una fibrilación ventricular que no pudo ser remontada a pesar de las maniobras de reanimación. El examen de autopsia puso de manifiesto un nódulo endocárdico de 4 x 4 mm en la aurícula izquierda inmediatamente por encima de la válvula mitral. El estudio histológico demostró que se trataba de un rabdomioma cardiaco con fibrosis del miocardio subyacente. Se determinó que el mecanismo de muerte podía ser una arritmia cardíaca secundaria al rabdomioma que había sido desencadenada por reflejo vasovagal inducido por la ingestión de una bebida helada. La ingestión de bebidas heladas puede desencadenar síncope y bradicardia aunque la progresión hacia una muerte súbita no se había descrito previamente. Este caso sugiere que la bradicardia puede desencadenar una taquiarritmia ventricular en personas con un sustrato patológico previo. Por ello, los autores consideran que el reflejo vasovagal inducido por el frío debería añadirse a otras circunstancias aparentemente banales, como el susto, que pueden determinar una arritmia letal.
 


ODONTOLOGÍA FORENSE/ VALORACIÓN DEL DAÑO CORPORAL

Human bites and the risk of human immunodeficiency virus transmission. Pretty IA, Anderson GS, Sweet DJ. Am J Forensic Med Pathol 1999;20(3):232-239.
A través de la mordedura humana se pueden transmitir enfermedades como la sífilis y la hepatitis B. Por otra parte, hay casos descritos que ponen de manifiesto el riesgo potencial de transmisión del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) a través de una mordedura humana. El conocimiento de esta posibilidad es importante para la población general pero especialmente para determinados colectivos de trabajadores como personal médico, policías y funcionarios de instituciones penitenciarias. En este artículo, los autores investigan el riesgo de transmisión del VIH a través de la mordedura humana analizando la incidencia y naturaleza de las mordeduras, prevalencia del VIH y SIDA en la población, presencia del VIH en la cavidad oral (en saliva y sangre) así como mediante el análisis de cinco casos publicados en la literatura. Teniendo en cuenta los parámetros analizados llegan a la conclusión que existe la posibilidad de transmitir el VIH a través de mordeduras humanas y el riesgo aumenta si: 1/ la sangre está presente en la cavidad oral, 2/ la mordedura produce una solución de continuidad en la piel, 3/ La mordedura asienta sobre una herida previa y 4/ la víctima de la mordedura tiene una deficiencia de factores anti-VIH en la saliva (como es el caso de la deficiencia de IgA que se ha comprobado tiene un efecto inhibidor del VIH). Recomiendan que si un individuo sufre una mordedura el tratamiento se inicie de forma inmediata (el uso de agentes profilácticos antiretrovirales puede ser apropiado en estas situaciones) y se practiquen analíticas de control. Finalmente consideran que los profesionales de la salud, miembros de cuerpos de seguridad, funcionarios de prisiones y otras personas con riesgo de sufrir mordeduras deben ser conscientes de esta vía potencial de transmisión y deben adoptar medidas preventivas como es el uso de protección en manos y antebrazos.

 

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